Aspirina C 400/240 Mg 10 Comprimidos Efervescentes

Aspirina C 400/240 Mg 10 Comprimidos Efervescentes

AÇÃO E MECANISMO

Associação com propriedades antiinflamatórias, analgésicas, antipiréticas e fator vitamínico.
O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos analgésicos antipiréticos e antiinflamatórios não esteroidais (AINEs). O efeito analgésico do ácido acetilsalicílico é realizado perifericamente por causa da inibição da síntese de prostaglandinas, que impede a estimulação dos receptores da dor pela bradicinina e outras substâncias. Além disso, no alívio da dor, são possíveis efeitos centrais sobre o hipotálamo.
O efeito antipirético parece ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, embora os núcleos do hipotálamo desempenhem um papel significativo no controle desses mecanismos periféricos.
O ácido acetilsalicílico inibe a formação de tromboxano A2, por acetilação da ciclooxigenase plaquetária. Este efeito antiplaquetário é irreversível durante a vida das plaquetas.
O ácido ascórbico é uma vitamina que está envolvida nos processos de redução da oxidação orgânica.

INDICAÇÕES

- [DOR]: Alívio sintomático de dores ocasionais leves ou moderadas, como [DOR DE CABEÇA], [ODONTOLOGIA], [DISMENORRÉIA], [CONTRATURA], [BAIXO FUNDO].
- [FEBRE]: Estados febris.

POSOLOGIA

Dose expressa em ácido acetilsalicílico.
Adultos e maiores de 16 anos: 500 mg / 4 - 6 horas. Não excederá 4 g em 24 horas
- Pacientes com insuficiência cardíaca: reduza a dose (ver seção de precauções).
Sempre use a dose mais baixa que seja eficaz.
A administração desta preparação está sujeita ao aparecimento de sintomas dolorosos ou febris. À medida que estes desaparecem, este medicamento deve ser interrompido.

DOSAGEM NA INSUFICIÊNCIA RENAL

* Leve ou moderado: Cuidado. Pode haver um risco aumentado de toxicidade.
* Grave: uso não recomendado.

DOSAGEM NA INSUFICIÊNCIA DO FÍGADO

* Grave: uso não recomendado.

REGRAS PARA ADMINISTRAÇÃO CORRETA

Tome o medicamento com comida ou leite, especialmente se houver desconforto digestivo.

CONTRA-INDICAÇÕES

O ácido acetilsalicílico não deve ser administrado nos seguintes casos:
- Pacientes com [ÚLCERA PÉPTICA] ativa, crônica ou recorrente.
- Pacientes com [ASMA].
- Pacientes com história de [ALERGIA DE SALICILATO], a qualquer um dos componentes desta especialidade, [ALERGIA AINE] ou à tartrazina (reação cruzada).
- Pacientes com doenças que se apresentam com [TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO], principalmente [HEMOFILIA] ou [HIPOPROTROMBINEMIA].
- Terapia conjunta com anticoagulantes orais.
- Pacientes com [POLYPS] nasal associado à asma que são induzidos ou exacerbados pelo ácido acetilsalicílico.
- Crianças menores de 16 anos com processos febris, gripe ou varicela, pois nesses casos a ingestão de ácido acetilsalicílico está associada ao aparecimento da síndrome de Reye.

PRECAUÇÕES

- [DIABETES]: altas doses de ASA podem modificar a glicemia.
- [DROP]: doses analgésicas de AAS podem aumentar os níveis séricos de ácido úrico. Altas doses de ácido ascórbico podem precipitar ataques agudos de gota.
- [DEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE]: Excepcionalmente, o AAS pode causar anemia hemolítica, mais frequente com doses superiores a 1 g / dia.
- O álcool não deve ser ingerido, pois aumenta os efeitos adversos gastrointestinais do ácido acetilsalicílico e é um fator desencadeante da irritação crônica por ele produzida. O uso de ácido acetilsalicílico em pacientes que consomem álcool regularmente (três ou mais bebidas alcoólicas por dia) pode causar sangramento gástrico.
- Recomenda-se precaução em idosos, especialmente com insuficiência renal, ou que tenham níveis plasmáticos de albumina reduzidos, devido ao risco de alta toxicidade.
- [CIRURGIA]: A administração de ácido acetilsalicílico deve ser evitada em pacientes antes ou após a extração dentária ou intervenção cirúrgica. Suspenda sua administração uma semana antes das intervenções cirúrgicas.
- Altas doses de ácido ascórbico podem precipitar a formação de cálculos renais de oxalato.
- [DIARRÉIA]: doses de ácido ascórbico maiores que 2 g / dia podem causar diarreia.
- Pacientes com grave [INSUFICIÊNCIA RIM] ou [INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA].

CONSELHOS AO PACIENTE

- Tome o medicamento com comida, um copo de água ou leite, especialmente se sentir desconforto digestivo.
- Não beba bebidas alcoólicas, pois o álcool aumenta os efeitos adversos gastrointestinais do ácido acetilsalicílico.
- É aconselhável suspender sua administração uma semana antes das intervenções cirúrgicas. A administração de ácido acetilsalicílico deve ser evitada antes ou após a extração dentária ou cirurgia.
- Mantenha o medicamento fora do alcance das crianças. A intoxicação por ácido acetilsalicílico é comum em crianças.
- Armazene o medicamento em local seco. A umidade pode tornar o medicamento menos eficaz.

ADVERTÊNCIAS ESPECIAIS

- Se a dor persistir por mais de 10 dias, a febre por mais de 3 dias piora ou aparecem outros sintomas, a situação clínica deve ser avaliada.
- Não administrar sistematicamente como forma de prevenção de possíveis desconfortos causados ​​pelas vacinas.
- Avise o paciente que durante tratamentos prolongados com ácido acetilsalicílico podem aparecer distúrbios de coagulação (manchas na pele, sangramento nas gengivas).
- O ácido acetilsalicílico pode interferir em alguns testes analíticos.

INTERAÇÕES

- Acetazolamida. O ASA resultou em aumentos nos níveis de acetazolamida de até 80-200%, provavelmente devido ao deslocamento da ligação às proteínas plasmáticas. Existe o risco de intoxicação, por isso é recomendável evitar a administração. Além disso, a acetazolamida pode levar à acidose sistêmica, o que pode atrasar a depuração dos salicilatos. Embora nenhum caso dessa interação tenha sido relatado com outros inibidores da anidrase carbônica, ela não pode ser excluída.
- Acidificantes urinários (ácido ascórbico, cloreto de amônio, metionina) ou alcalinizantes urinários (antiácidos absorvíveis). O ASA é um ácido fraco cuja eliminação na urina depende do pH urinário. Os medicamentos que diminuem o pH diminuirão a eliminação renal, enquanto os que aumentam o pH levarão a um aumento da eliminação.
- Ácido tiludrônico. A interação foi detectada em termos farmacocinéticos, uma vez que o ASA pode diminuir a biodisponibilidade do tiludronato em até 50% quando tomado dentro de uma hora do tiludronato. Recomenda-se distanciar as administrações desses medicamentos em pelo menos 2 horas.
- Ácido valpróico. Têm ocorrido casos de níveis aumentados de valproato associados à administração de AAS. A interação pode ser decorrente da competição entre as duas drogas pelo mesmo mecanismo de eliminação renal. Pode ser necessário um ajuste da dosagem.
- NSAIDs. A co-administração de AAS com outros AINEs, incluindo coxibes, pode aumentar o risco de úlcera péptica e sangramento gástrico. Além disso, foi comprovado que o ASA pode reduzir os níveis plasmáticos de outros AINEs, especialmente aqueles com estrutura arilpropiônica, como o ibuprofeno.
-Aliscireno. Possível redução do efeito anti-hipertensivo do aliscireno (os AINEs atuam no sistema renina-angiotensina). Em pacientes com função renal comprometida (desidratados ou idosos), a deterioração da função renal pode ser precipitada (possível insuficiência renal aguda, geralmente reversível). Cuidado, principalmente nos idosos, monitorando o efeito anti-hipertensivo e a função renal.
- Antiácidos. Os antiácidos podem atrasar e diminuir a absorção do AAS. Além disso, os antiácidos absorvíveis podem aumentar a eliminação do AAS.
- Antiagregantes plaquetários. O clopidogrel e a ticlopidina podem potencializar os efeitos antiplaquetários do AAS. Por sua vez, o dipiridamol aumentou nos estudos farmacocinéticos um aumento na Cmax e AUC de 31,5% e 37% respectivamente, provavelmente devido à inibição do metabolismo, com o consequente risco de toxicidade. No caso do prasugrel, a administração concomitante é indicada, uma vez que a eficácia e a segurança do prasugrel foram estudadas em pacientes recebendo AAS.
- Anticoagulantes orais. O AAS tem potencializado os efeitos de anticoagulantes como o acenocumarol, com conseqüente risco de sangramento, principalmente de origem gástrica. Esta interação pode ser devida aos efeitos hipoprotrombinêmicos do AAS em altas doses (mais de 3 g) ou à inibição da agregação plaquetária. A administração de doses pontuais de AAS não parece representar um grande risco. No entanto, é aconselhável evitar associação em pacientes tratados com AAS por longos períodos, usando salicilatos ou outros AINEs sem efeito antiplaquetário e, se isso não for possível, ter extrema cautela e controlar o INR.
- Antiúlcera. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento do pH gástrico produzido pelos anti-histamínicos h3 ou inibidores da bomba de íons hidrogênio pode aumentar a absorção do AAS, com possível risco de intoxicação. Em pacientes que recebem altas doses de AAS, pode ser necessária uma diminuição da dosagem.
- Barbitúricos. O ASA pode aumentar as concentrações de barbitúricos, com conseqüente risco de intoxicação.
- Bloqueadores beta. A administração de AAS em altas doses, maiores que 2 g, resultou na diminuição dos efeitos anti-hipertensivos dos beta-bloqueadores. Embora a causa seja desconhecida, provavelmente pode ser devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que parecem mediar os efeitos anti-hipertensivos dos beta-bloqueadores. Portanto, é recomendado evitar o tratamento com altas doses de AAS em pacientes tratados com um betabloqueador.
- Ciclosporina. Os AINEs podem aumentar a nefrotoxicidade da ciclosporina. Recomenda-se avaliar periodicamente a função renal, principalmente em idosos.
- Corticosteróides. Existe um risco aumentado de danos à mucosa gástrica. Além disso, parece que os corticosteroides podem reduzir os níveis plasmáticos de AAS, embora o mecanismo não seja claro. No entanto, acredita-se que isso possa ser devido ao aumento da filtração glomerular e à diminuição da reabsorção tubular. Por sua vez, o ASA pode deslocar os corticosteróides de sua ligação às proteínas, levando a efeitos tóxicos.
- Digoxina. O ASA pode aumentar as concentrações de digoxina, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dosagem pode ser necessário.
- Diuréticos. Vários estudos mostraram que o ASA pode reduzir ligeiramente os efeitos diuréticos de drogas como a furosemida e os natriuréticos da espironolactona. Além disso, o aparecimento de insuficiência renal aguda pode ser mais frequente, especialmente em pacientes desidratados tratados com diuréticos tiazídicos.
- Drogas ototóxicas. O AAS pode aumentar a ototoxicidade de medicamentos como aminoglicosídeos, cisplatina, eritromicina, furosemida ou vancomicina, especialmente em altas doses.
- Fenitoína. O ASA pode, em altas doses, deslocar a fenitoína de seus locais de ligação às proteínas, levando a efeitos tóxicos. No entanto, os sintomas dessa interação geralmente não aparecem, uma vez que a fenitoína livre sofre uma redistribuição nos tecidos, diminuindo suas concentrações plasmáticas. Recomenda-se monitorar o paciente.
- Griseofulvina. A griseofulvina pode diminuir intensamente a absorção do AAS, por isso é recomendável evitar a associação.
- Heparina. Foi descrito um grande número de casos de pacientes nos quais a administração de heparina associada ao AAS resultou na potencialização dos efeitos anticoagulantes, com aumento do risco de sangramento. Embora a heparina tenha sido associada ao AAS para reduzir a mortalidade associada ao tromboembolismo pós-operatório, o risco em cada paciente deve ser avaliado e seus parâmetros de coagulação controlados.
- Ibuprofeno. Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de
baixas doses de AAS na agregação plaquetária, quando administrado concomitantemente. No entanto, não há evidência clínica e é provável que não haja efeito relevante com o uso ocasional de ibuprofeno.
- ACEI. Há estudos em que foi possível verificar um efeito antagônico dos AINEs em doses superiores a 1 g, sobre os inibidores da ECA, provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que têm efeito vasodilatador. Recomenda-se o monitoramento regular da pressão arterial.
- SSRI. Existe um risco acrescido de hemorragia em geral e gástrica em particular, pelo que se recomenda evitar a associação.
- Lítio. O ASA pode diminuir a depuração do lítio, aumentando o risco de envenenamento. O reajuste da dosagem pode ser necessário.
- Metotrexato. Vários casos foram descritos em que a administração de AAS potencializou os efeitos do metotrexato. Os efeitos podem ser devido ao deslocamento do metotrexato de seus locais de ligação às proteínas pelo AAS, ou devido à diminuição da depuração renal devido à inibição da secreção tubular. Este efeito é especialmente importante em pacientes idosos com insuficiência renal. Precauções extremas são recomendadas, dado o risco de pancitopenia grave.
- Nitroglicerina. Em estudos farmacocinéticos, foi demonstrado que o AAS pode aumentar os níveis de nitroglicerina plasmática em até 54%, talvez devido à diminuição do fluxo hepático e do metabolismo da nitroglicerina. Ao contrário, tratamentos prolongados com AAS levaram a um aumento na necessidade de nitroglicerina para o mesmo efeito, talvez devido a uma diminuição na produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Recomenda-se monitorar o paciente.
- Pentazocina. Um caso de toxicidade renal reversível do AAS foi descrito ao adicionar pentazocina. Recomenda-se avaliar a função renal do paciente.
- Sulfonilureias. A administração de AAS em altas doses, maiores que 2 g, pode potencializar os efeitos hipoglicêmicos das sulfoniluréias. O mecanismo é desconhecido, mas o ASA pode deslocar as sulfonilureias de seus locais de ligação para as proteínas plasmáticas, bem como reduzir a eliminação renal de algumas delas, como a clorpropamida. Recomenda-se monitorar a glicemia, principalmente ao iniciar e encerrar o tratamento com AAS, reajustando a dosagem de sulfonilureia se necessário.
- Uricosúrico. O AAS tem efeitos uricosúricos em altas doses, maiores que 3 g, mas em baixas doses, foi demonstrado que pode antagonizar os efeitos da probenecida ou da sulfinpirazona. Além disso, os medicamentos uricosúricos podem diminuir a eliminação de AAS. Pode ocorrer acúmulo de ácido úrico e AAS. Portanto, é recomendado evitar associação.
- Verapamil. Foram descritos casos de potencialização dos efeitos antiplaquetários do AAS pelo verapamil. Recomenda-se monitorar o paciente.
- Zafirlukast. Em estudos farmacocinéticos, foi demonstrado que o AAS pode aumentar os níveis de zafirlucaste em até 45%, com o possível risco de toxicidade. Recomenda-se monitorar o paciente.
- Zidovudine. As concentrações plasmáticas da zidovudina podem ser aumentadas pela inibição competitiva da glucuronidação ou diretamente pela inibição do metabolismo microssômico
hepático, atingindo níveis tóxicos. O cuidado deve ser exercido. Também aumenta a toxicidade do ácido acetilsalicílico.
- Alimentos. Estudos farmacocinéticos demonstraram que a administração de AAS após as refeições pode reduzir a absorção em até 50%. Portanto, se forem desejados efeitos rápidos, é aconselhável administrar AAS com o estômago vazio. No entanto, a administração com as refeições reduz o risco de irritação gástrica.
- Álcool etilico. Existe um risco aumentado de dano gástrico, por isso é recomendado evitar o consumo de álcool, especialmente nas 8 a 10 horas após uma dose de AAS. Aqueles pacientes que ingerirem mais de três bebidas alcoólicas por dia devem evitar o uso de AAS, substituindo-o por outro AINE.

GRAVIDEZ

Ácido acetilsalicílico: FDA Categoria D. Estudos em animais com salicilatos registraram efeitos teratogênicos e embriocidas. Os salicilatos atravessam rapidamente a placenta. Estudos controlados com ácido acetilsalicílico (AAS) em humanos não demonstraram teratogenicidade. O uso crônico com altas doses de salicilatos durante o terceiro trimestre pode prolongar a gravidez, o que pode levar a danos fetais ou morte devido à diminuição da função placentária, e aumentar o risco de sangramento materno pré-natal. O uso de salicilatos, especialmente AAS, durante as últimas 2 semanas de gravidez pode aumentar o risco de sangramento fetal ou neonatal. O uso regular ou excessivo durante o final da gravidez pode teoricamente levar ao fechamento prematuro do canal arterial fetal,O risco de natimortalidade ou morte neonatal também aumenta (possivelmente devido a hemorragia pré-natal, fechamento prematuro do canal arterial e peso menor do recém-nascido); no entanto, isso não foi observado em estudos com doses terapêuticas. O tratamento crônico com altas doses de salicilatos durante o final da gravidez pode prolongar e complicar o parto e aumentar o risco de sangramento materno ou fetal. O uso de AAS (doses analgésicas) só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras; O uso crônico ou altas doses não são recomendados, especialmente durante o terceiro trimestre.O tratamento crônico com altas doses de salicilatos durante o final da gravidez pode prolongar e complicar o parto e aumentar o risco de sangramento materno ou fetal. O uso de AAS (doses analgésicas) só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras; O uso crônico ou altas doses não são recomendados, especialmente durante o terceiro trimestre.O tratamento crônico com altas doses de salicilatos durante o final da gravidez pode prolongar e complicar o parto e aumentar o risco de sangramento materno ou fetal. O uso de AAS (doses analgésicas) só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras; O uso crônico ou altas doses não são recomendados, especialmente durante o terceiro trimestre.
Ascórbico: FDA Categoria A.

LACTAÇÃO

O ácido acetilsalicílico, assim como outros salicilatos, são excretados no leite humano em pequenas quantidades. Existe um risco potencial de efeitos sobre a função plaquetária no recém-nascido, embora não tenham sido registrados com o uso de AAS. Em geral, recomenda-se suspender a amamentação em mães que amamentam com terapia de longa duração e / ou altas doses; no entanto, alguns especialistas determinam que doses únicas ocasionais não parecem ter risco significativo para o bebê.
O uso de ácido ascórbico durante a amamentação é aceito.

REAÇÕES ADVERSAS

Na maioria dos casos, os efeitos adversos do ácido acetilsalicílico são decorrentes do mecanismo de sua ação farmacológica e afetam principalmente o sistema digestivo. 5-7% dos pacientes experimentam algum tipo de efeito adverso.
Os efeitos adversos mais característicos são:
- Ocasionalmente (1-9%): [NÁUSEA], [DISPEPSIA], [VÔMITO], [ÚLCERA GÁSTRICA], [ÚLCERA DUODENAL], [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA], [HEMATEMESE] ), [CÁRIAS ABDOMINAIS], [DIARRÉIA] (doses ascórbicas maiores que 2 g), [URTICÁRIA], [ERUPÇÕES EXANTÁTICAS], [ANGIOEDEMA], [RINITE], [ESPASMO BRÔNQUIA] e [DISNÉIA] grave (devido a reações hipersensibilidade); [HIPOPROTROMBINEMIA] (em altas doses). O ácido ascórbico pode precipitar ataques agudos de gota e acidificar a urina.
- Raramente (<1%): [HEPATITE] (particularmente em pacientes com artrite juvenil), [ANEMIA], [SÍNDROME DE REYE] (crianças).
- Com altas doses prolongadas: [Tontura], [TINNITUS], [SURDURA], [EXCESSO DE SUOR], [CEFALÉIA], [CONFUSÃO], [INSUFICIÊNCIA RENAL] e [NEFRITE INTERSTICIAL] aguda. Eles podem ser sinais de overdose.
- O tratamento deve ser interrompido imediatamente se o paciente apresentar um episódio de surdez, zumbido ou tontura.
- Em pacientes com história de hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico e outros antiinflamatórios não esteróides, [ANAFILAXIA] ou anafilactoides podem ocorrer. Isso também pode acontecer em pacientes que não mostraram previamente hipersensibilidade a esses medicamentos.
- No caso de aparecimento de reações adversas, o tratamento deve ser suspenso e notificado aos sistemas de farmacovigilância.

OVERDOSE

- Sintomas: Os sintomas de salicismo (náuseas, vômitos, formigamento, surdez, sudorese, vasodilatação e hiperventilação, cefaleia, visão turva e ocasionalmente diarreia) são indicações de sobredosagem. A maioria dessas reações é produzida pelo efeito direto do composto. No entanto, a vasodilatação e a sudorese são o resultado de um metabolismo acelerado. Alterações no equilíbrio ácido-básico são comuns, podendo influenciar na toxicidade dos salicilatos, alterando sua distribuição entre o plasma e os tecidos. A estimulação da respiração produz hiperventilação e alcalose respiratória. A fosforilação oxidativa prejudicada produz acidose metabólica.
Na intoxicação por salicilato, os dois sintomas ocorrem em certo grau, mas o componente metabólico tende a predominar em crianças de até 4 anos de idade, enquanto a alcalose respiratória é mais comum em crianças maiores e adultos.
Os sinais de intoxicação aguda são distúrbios neurológicos, como confusão, delírio, convulsões e coma. Os sinais de salicismo aparecem quando as concentrações plasmáticas de salicilato excedem 300 mg / l. Medidas de suporte são necessárias para adultos com concentrações plasmáticas de salicilato superiores a 500 mg / L e para crianças quando as concentrações excedem 300 mg / L.
- Tratamento: Não existe antídoto para o envenenamento por salicilato. No caso de suspeita de sobredosagem, o paciente deve ser mantido em observação por pelo menos 24 horas, uma vez que os sintomas e os níveis sanguíneos de salicilato podem não se tornar evidentes por várias horas. Trate a sobredosagem com lavagem gástrica, diurese alcalina forçada e terapia de suporte. A restauração do equilíbrio ácido-básico pode ser necessária junto com a hemodiálise, em casos agudos. 

Aspirina C 400/240 Mg Folheto 10 comprimidos efervescentes

Folha Técnica Aspirina C 400/240 Mg 10 Comprimidos Efervescentes