Antidol 1G 10 comprimidos

Antidol (1 G 10 Comprimidos)

AÇÃO E MECANISMO

- O paracetamol é um derivado do para-aminofenol, com atividade analgésica e antipirética.

* Efeito analgésico. Seu mecanismo de ação não está totalmente claro, mas parece ser fundamentalmente mediado pela inibição da ciclooxigenase em nível central, principalmente da COX-2, diminuindo a síntese de prostaglandinas. Também tem um certo efeito periférico ao bloquear a geração do impulso nervoso doloroso. Há também um possível efeito periférico devido à inibição da síntese de prostaglandinas, ativação do receptor canabinóide CB1, modulação das vias de sinalização serotonérgicas ou opióides, inibição da síntese de óxido nítrico ou hiperalgesia induzida pela substância P.

* Efeito antipirético. Atua no centro termorregulador hipotalâmico, inibindo a síntese de prostaglandinas e os efeitos do pirogênio endógeno, dando origem a vasodilatação periférica, aumento do fluxo sanguíneo para a pele e aumento da sudorese, que contribuem para a perda de calor.

Na mesma dose, considera-se que possui potência analgésica e antipirética semelhante ao ácido acetilsalicílico (AAS). Os efeitos são máximos em 1-3 h e duram 3-4 h.

Ao contrário do AAS e de outros AINEs, não apresenta atividade antiinflamatória apreciável, exceto em algumas patologias não reumáticas, embora não seja importante. Uma vantagem sobre os AINEs é que não só não inibe a síntese de prostaglandinas a nível gástrico, como também parece aumentá-la, pelo que não dá origem a efeitos gastro-lesivos. Da mesma forma, carece de efeitos antiplaquetários.

FARMACOCINÉTICA

- Absorção: a cp terapêutica é de cerca de 10 mcg/ml.

* Via oral: absorção rápida e completa após administração oral, com biodisponibilidade de 75-85%. Após uma dose de 1000 mg, uma cmax de 7,7-17,6 mcg/ml é obtida após 0,5-2 h. Apresenta importante efeito de primeira passagem saturável a partir de doses de 2 g.

Efeito dos alimentos: Os alimentos podem reduzir a taxa de absorção do paracetamol, embora não alterem substancialmente a quantidade absorvida.

- Distribuição: após sua absorção sistêmica, distribui-se amplamente na maioria dos tecidos, atingindo concentrações semelhantes às plasmáticas. Seu Vd é de aproximadamente 1 l/kg. Tende a se acumular especialmente no fígado e na medula renal. A distribuição é moderadamente rápida, com um t1/2 plasmático de 1-3 h, podendo ser ainda mais rápida em adolescentes. Apresenta baixa ligação às proteínas plasmáticas, em torno de 10%, podendo chegar a 20-40% em pacientes com superdose aguda. É capaz de atravessar a placenta e a barreira hematoencefálica, detectando concentrações no LCR de 1,5 mcg/ml após infusão iv.

- Metabolismo: sofre intenso metabolismo hepático (90-95%) por meio de reações de conjugação, principalmente com ácido glicurônico e sulfato.

As vias de metabolização são saturáveis ​​em altas doses, principalmente a sulfatação, o que faz com que seja metabolizado por vias alternativas pelo citocromo P450 (CYP2E1) que geram metabólitos hepatotóxicos como N-acetil-P-benzoquinona imina (NAPBI), que consome glutationa. sua remoção. O NAPBI é subsequentemente metabolizado em cisteína e ácido mercaptúrico.

Capacidade indutora/inibidora de enzimas: não parece apresentar efeitos significativos.

- Eliminação: metabolismo e posterior eliminação na urina, principalmente na forma de metabólitos glucuroconjugados (60-70%) e, em menor grau, conjugados com sulfato (20-30%) e cisteína (3%). Pequenas quantidades inalteradas são obtidas na urina (<3%). Sua eliminação t1/2 é de 1,5-3 h. Apresenta pequena excreção na bile (2,6%).

Farmacocinética em situações especiais:

- Crianças: os recém-nascidos podem ter um t1/2 um pouco mais longo (4-11 h), enquanto nas crianças mais velhas é semelhante ao dos adultos (cerca de 1,5-4,2 h).

- Idosos: podem ter um t1/2 um pouco mais longo.

- Insuficiência renal: a eliminação pode estar diminuída em pacientes com insuficiência renal terminal (CrCl < 10 ml/min).

É parcialmente removido por hemodiálise, hemoperfusão e diálise peritoneal.

- Insuficiência hepática: podem apresentar um t1/2 um pouco mais longo, embora a capacidade de conjugação não se modifique.

INDICAÇÕES

- Tratamento sintomático da dor de intensidade leve a moderada, como [DOR DE CABEÇA], [ODONTALGIA], [DISMENORREIA], [DOR OSTEOMUSCULAR], como [CONTRACTURA MUSCULAR], [TORTICOLIS], [LUMBALGIA], [ARTRITE] ou [REUMATOIDE ARTRITE], [NEURALGIA] como [CIÁTICA], dor de garganta, [DOR PÓS-OPERATÓRIA] ou pós-parto.

- Tratamento sintomático de [FEBRE].

DOSAGEM NA INSUFICIÊNCIA RENAL

"ADMINISTRAÇÃO ORAL"

- CLcr 50-90 ml/min: não requer ajuste de dose.

- CLcr 10-50 ml/min: 500 mg/6 h.

- CLcr < 10 ml/min: 500 mg/8 h.
Devido à sua posologia, recomenda-se evitar seu uso em pacientes com insuficiência renal moderada a grave (CLcr < 50 ml/min).

DOSAGEM NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

Utilizar somente sob supervisão médica, avaliando a função hepática no início do tratamento e periodicamente ao longo do mesmo.

Recomenda-se evitar doses superiores a 2 g/24 h (via oral) ou 3 g (iv), com intervalo mínimo de pelo menos 8 h.

REGRAS PARA ADMINISTRAÇÃO CORRETA

O paracetamol pode ser tomado com ou sem alimentos. No entanto, a administração oral em jejum acelera os efeitos do paracetamol, embora não sua intensidade.

Se for necessário um efeito mais rápido, recomenda-se tomá-lo sem alimentos.

- Comprimidos e cápsulas: engolir com um copo de líquido, de preferência água.

CONTRAINDICAÇÕES

- [ALERGIA AO PARACETAMOL] ou a qualquer outro componente do medicamento.

- Doença hepática grave e ativa.

PRECAUÇÕES

- [INSUFICIÊNCIA RENAL]. Pacientes tratados com altas doses por longos períodos de tempo podem apresentar reações adversas renais, portanto, recomenda-se monitorar a função renal. Pacientes com insuficiência renal terminal (CLcr < 10 ml/min) devem ser separados por pelo menos 8 horas. Não são esperados problemas especiais em caso de uso ocasional.

- [HEPATOTOXICIDADE]. Durante o metabolismo hepático do paracetamol, são gerados compostos hepatotóxicos como N-acetil-benzoquinona imina. Este composto é produzido em pequenas quantidades através do metabolismo do citocromo P450, uma via menor para o paracetamol. No entanto, em altas doses de paracetamol, pode ocorrer saturação das vias fundamentais (conjugação de glicuronídeos e sulfatos), aumentando o papel desse citocromo e a consequente produção de benzoquinona. Essa substância é rapidamente desintoxicada com redução do gasto de glutationa, transformando-se em cisteína e ácido mercaptúrico, que é eliminado na urina. Se a produção de benzoquinona for excessiva, ocorre depleção de glutationa no hepatócito e consequente dano celular, o que pode levar a toxicidade com risco de vida.

Em geral, a automedicação deve ser limitada, não devendo o paracetamol ser utilizado por mais de 10 dias sem indicação médica e enquanto persistirem os sintomas que motivaram o seu uso. Da mesma forma, não é aconselhável exceder as doses diárias recomendadas de 4 g em adultos ou 60 mg/kg em crianças.

Devido aos seus efeitos hepatotóxicos, e tendo em conta as suas indicações e a alternativa de outros analgésicos e antipiréticos, como regra geral, recomenda-se evitar a sua utilização em doentes com doença hepática, incluindo [FALÊNCIA HEPÁTICA], [HEPATITE] ou [HEPATIC CIRROSE], bem como em pacientes com outros riscos de dano hepático, como [ALCOOLISMO CRÔNICO], [HIPOVOLEMIA], [DESIDRATAÇÃO] ou [MALNUTRIÇÃO] com baixos níveis de glutationa ou tratados com outras drogas hepatotóxicas.

Nos pacientes em que isso não é possível, sugere-se o uso a critério médico, após avaliação criteriosa da relação benefício/risco. Recomenda-se avaliar a função hepática desses pacientes no início do tratamento e periodicamente ao longo dele. Da mesma forma, as doses máximas a serem utilizadas não devem ultrapassar 2 g/24 h (vo) ou 3 g/24 h (iv).

- Alergia aos salicilatos: Pacientes alérgicos ao ácido acetilsalicílico não costumam apresentar reações de hipersensibilidade cruzada com o paracetamol. Entretanto, casos de broncoespasmo leve foram relatados em pacientes alérgicos ao ácido acetilsalicílico tratados com paracetamol.

- [DISCRASIAS DE SANGUE]. O paracetamol tem sido relacionado a alterações hematológicas como [LEUCOPENIA], agranulocitose ou [NEUTROPENIA]. No caso de tratamentos prolongados, pode ser necessário realizar hemogramas periódicos.

- Determinação da funcionalidade pancreática. O paracetamol pode interferir no teste da bentiromida, pois é metabolizado a arilamina, dando origem a um falso aumento do ácido para-aminobenzóico. Recomenda-se interromper o tratamento com paracetamol pelo menos três dias antes do teste.

CONSELHOS AO PACIENTE

- Pode ser tomado com ou sem alimentos. A administração sem alimentos acelera os efeitos analgésicos, mas não a sua intensidade.

- Não exceda as doses recomendadas, nem use por mais de 10 dias sem recomendação médica. Interrompa o tratamento assim que os sintomas desaparecerem.

- Consulte o seu médico e/ou farmacêutico se a dor persistir após 5-10 dias de tratamento (3-5 dias em crianças; 2 dias no caso de dor faríngea), a febre durar mais de 3 dias ou os sintomas piorarem ou novos aparecem.

- Aqueles pacientes que consomem habitualmente álcool em quantidades significativas (3 ou mais doses diárias) devem limitar a dose de paracetamol para evitar danos hepáticos.

- Em caso de sobredosagem, consulte um médico e/ou farmacêutico, mesmo que não surjam sintomas.

ADVERTÊNCIAS ESPECIAIS

- Embora não reduza consideravelmente a inflamação, obtiveram-se efeitos muito positivos nos processos artríticos do joelho, provavelmente devido ao seu efeito analgésico.

- Monitoramento:

* Função renal e hemograma em pacientes tratados por períodos prolongados.

*Função hepática no início e periodicamente em pacientes com alto risco de hepatotoxicidade.

INTERAÇÕES

Em geral, não se espera que as interações com o acetaminofeno sejam graves, devido ao seu uso ocasional. Apenas naqueles pacientes tratados com altas doses, especialmente se houver outros fatores de risco para hepatotoxicidade, ou em tratamentos de longo prazo, espera-se que as interações tenham significado clínico.

- AINE. O paracetamol costuma ser usado em combinação com outros analgésicos, como o ibuprofeno, para o tratamento de processos febris em crianças, mas deve-se levar em conta que sua administração junto com AINEs ou salicilatos em altas doses e por tempo prolongado pode aumentar o risco de febre, risco de danos nos rins. Portanto, recomenda-se não exceder as doses recomendadas e limitar o tratamento conjunto ao mínimo essencial.

- Anticoagulantes orais. Ao contrário do que ocorre com os AINEs e o ácido acetilsalicílico, o paracetamol não possui atividade antiplaquetária nem afeta a coagulação sanguínea per se, razão pela qual é utilizado como analgésico de escolha em pacientes tratados com anticoagulantes orais.

No entanto, no caso de tratamentos prolongados e altas doses, mas sem entrar em doses tóxicas, pode-se produzir um leve efeito hepatotóxico, caracterizado pela diminuição da produção de fatores de coagulação hepática, razão pela qual o INR desses pacientes pode ser aumentado .com risco de hemorragia.

Portanto, recomenda-se monitorar esse parâmetro nesses pacientes tratados com altas doses. O risco parece insignificante no caso de tratamentos pontuais ou prolongados com doses < 2 g/24 h.

- Busulfano. Risco de toxicidade do busulfan, pois o paracetamol reduz os níveis de glutationa, substância com a qual o busulfan se conjuga quando é eliminado. Recomenda-se evitar a administração de paracetamol, ou limitar a exposição se tal não for possível, nas 72 horas anteriores e durante o tratamento com bussulfano.

- Cloranfenicol. O paracetamol pode favorecer o acúmulo de cloranfenicol diminuindo seu metabolismo hepático, com risco de toxicidade hematológica. É aconselhável monitorar o paciente.

- Drogas que retardam o esvaziamento gástrico, como anticolinérgicos ou exenatida. Esse atraso pode retardar a absorção do paracetamol e o início do efeito, e não sua intensidade.

- Drogas hepatotóxicas. O paracetamol em altas doses exerce um efeito hepatotóxico. Recomenda-se evitar sua administração conjunta com outras drogas hepatotóxicas, bem como com álcool.

- Indutores enzimáticos (contraceptivos orais estrogênicos, barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, rifampicina). O paracetamol é parcialmente metabolizado pelo citocromo P450, portanto seus níveis plasmáticos e efeitos terapêuticos podem ser reduzidos em caso de administração concomitante com um fármaco potente indutor do sistema microssomal hepático. Por outro lado, em caso de superdose de paracetamol, o indutor poderia aumentar a toxicidade hepática como consequência de uma maior produção de metabólitos tóxicos gerados por esse sistema enzimático.

- Inibidores enzimáticos (imatinib, isoniazida, propranolol). Aumentos nos níveis plasmáticos de paracetamol têm sido relatados por drogas com atividade inibitória sobre seu metabolismo.

- Inibidores da transcriptase reversa (didanosina, zidovudina). O paracetamol pode potencializar a toxicidade hematológica da zidovudina. Por outro lado, tanto a didanosina quanto a zidovudina podem favorecer a hepatotoxicidade do paracetamol.

- Lamotrigina. O paracetamol pode aumentar o metabolismo da lamotrigina, reduzindo seus efeitos terapêuticos.

- Resinas de troca iônica (colestiramina, colestipol). Possível diminuição da absorção de paracetamol. Distanciamento da administração uma hora.

Os estudos realizados verificaram a ausência de interação farmacocinética significativa com adefovir, amantadina, anti-histamínicos H2 ou inibidores da bomba de protões, argatroban, cloroquina, eritromicina, lítio, metotrexato, oseltamivir, sucralfato, telmisartan ou zolmitriptano. Nenhuma interação de qualquer tipo foi relatada com bloqueadores alfa-1 adrenérgicos (doxazosina, terazosina), furosemida, letrozol ou zanamivir.

O paracetamol reduz ligeiramente a excreção urinária de diazepam, embora os níveis plasmáticos permaneçam inalterados.

O paracetamol não afeta a imunogenicidade das vacinas contra influenza e pode reduzir os sintomas de suas reações adversas.

GRAVIDEZ

Segurança animal : Estudos em animais não relataram efeitos teratogênicos.

Segurança em humanos : Um grande número de dados em mulheres grávidas indica a ausência de toxicidade fetal/neonatal ou malformações congênitas. Estudos epidemiológicos sobre o neurodesenvolvimento de crianças expostas ao paracetamol in utero mostram resultados inconclusivos.

O paracetamol atravessa a barreira placentária. Vários estudos de coorte foram conduzidos sobre a segurança do acetaminofeno oral em mulheres grávidas. Esses estudos não mostraram um risco aumentado de defeitos congênitos, defeitos cardíacos ou aborto espontâneo. Existem dados que sugerem que seu uso nos últimos dois trimestres pode estar relacionado a um risco aumentado de sibilância no primeiro ano de vida da criança.

Alguns casos específicos de reações adversas graves foram relatados em filhos de mães que receberam paracetamol durante a gravidez, incluindo anemia grave, hepatotoxicidade e nefrotoxicidade (as duas últimas sendo fatais). No entanto, esses sintomas pareciam ser devidos a uma overdose por parte da mãe.

O paracetamol oral, nas doses recomendadas e usado ocasionalmente, é considerado um analgésico/antipirético seguro durante a gravidez. Tem sido utilizado imediatamente antes do parto em mulheres com febre secundária a corioamnionite, observando-se melhora significativa do estado fetal e do recém-nascido após a normalização da temperatura materna. No entanto, seu uso em altas doses ou por períodos mais prolongados pode estar relacionado a fenômenos de hepatotoxicidade fetal.

Pelo contrário, devido à falta de dados de segurança e eficácia em mulheres grávidas, recomenda-se evitar seu uso por via parenteral, a menos que os benefícios esperados superem os possíveis riscos.

Efeitos na Fertilidade : Em estudos com animais, o acetaminofeno causou atrofia testicular e diminuição da espermatogênese em altas doses. Se esses dados podem ser extrapolados para humanos é desconhecido.

LACTAÇÃO

O paracetamol é excretado em pequenas quantidades no leite materno, atingindo concentrações no leite de 10-15 mcg/ml (semelhantes às concentrações plasmáticas) dentro de 1-2 h após uma dose de 650 mg VO Exposição estimada na criança 1-2% da dose materna. O paracetamol ou seus metabólitos não foram encontrados na urina do lactente, nem foram relatadas reações adversas na criança, exceto por um caso de erupção cutânea maculopapular, que se resolveu sem sequelas quando a mãe descontinuou o paracetamol.

CRIANÇAS

O paracetamol é um fármaco analgésico-antipirético comumente usado em crianças, incluindo crianças pequenas. No entanto, como medida geral de precaução, o seu uso em crianças menores de 3 anos deve ser feito sob supervisão médica, limitando seu uso ao mínimo possível.

Devido aos riscos de intoxicações graves e potencialmente fatais, recomenda-se o acompanhamento rigoroso da dosagem em crianças, evitando-se doses superiores às recomendadas. Desta forma, deve-se utilizar a apresentação adequada que permita a dosagem da criança com precisão, com base em seu peso.

É aconselhável consultar a dosagem das diferentes apresentações para mais informações sobre o seu uso em crianças.

IDOSO

Depuração reduzida foi relatada em pacientes idosos. Alguns fabricantes recomendam reduzir a dose em 25% em relação aos adultos jovens, mas outros não consideram essa precaução necessária.

REAÇÕES ADVERSAS

O paracetamol costuma ser bem tolerado e suas reações adversas são raras.

As reações adversas são descritas de acordo com cada intervalo de frequência, sendo consideradas muito comuns (>10%), comuns (1-10%), incomuns (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muito raras (<0,01 %) ou frequência desconhecida (não pode ser estimada a partir dos dados disponíveis).

"RAM ORAL"

- Hepático: raro [AUMENTO DAS TRANSAMINASES], [AUMENTO DA FOSFATASE ALCALINA], [HIPERBILIRRUBINEMIA]; muito raro [HEPATOTOXICIDADE], com [ICTERÍCIA].

- Cardiovascular: raro [HIPOTENSÃO].

- Neurológico/psicológico: [TONTURAS], [DESORIENTAÇÃO], [EXCITABILIDADE].

- Geniturinário: distúrbios renais muito raros, como urina turva e distúrbios renais.

- Alérgicos: muito raros [REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE], com sintomas variando de [ERUPÇÕES NA PELE] e [URTICÁRIA] a [ANAFILAXIA].

- Hematológicos: muito raros [TROMBOCITOPENIA], [AGRANULOCITOSE], [LEUCOPENIA], [NEUTROPENIA], [ANEMIA HEMOLÍTICA], [METAHEMOGLOBINEMIA]. O tempo de protrombina poderia estar aumentado, embora não pareça significativo.

- Metabólico: muito raro [HIPOGLICEMIA].

- Analíticos: foram descritas alterações analíticas como [AUMENTO DA LACTATO DESIDROGENASE], [AUMENTO DA CREATININA SÉRICA], aumento dos níveis de amônia, [AUMENTO DO NITROGÊNIO UREICO].

Por outro lado, o paracetamol poderia interferir na dosagem analítica de ácido úrico e glicose, bem como no monitoramento da teofilina. Também pode dar falsos positivos na determinação do ácido 5-hidroxi-indolacético quando o nitrosonaftol é usado como reagente.

- Geral: raro [DESCONFORTO GERAL].

SUPERDOSE

Sintomas: O paracetamol pode levar a intoxicações muito graves e potencialmente fatais. A toxicidade pode começar a ser experimentada com doses únicas de 6 g em adultos ou 100 mg/kg em crianças. Doses superiores a 20-25 g são potencialmente fatais. Doses crônicas superiores a 4 g/24 h podem causar hepatotoxicidade transitória. No entanto, pacientes tratados com outras drogas hepatotóxicas, indutores enzimáticos ou com alcoolismo crônico podem ser mais susceptíveis aos seus efeitos tóxicos, necessitando de doses menores para produzir toxicidade.

A hepatotoxicidade pode aparecer com Cp de paracetamol maior que 120 mcg/ml em 4 h e 30 mcg/ml em 12 h. Níveis de 300 mcg/ml 4 horas após a superdose foram associados a fenômenos de hepatotoxicidade em 90% dos pacientes.

A overdose de acetaminofeno segue quatro estágios clínicos característicos:

- Fase I: surge algumas horas após a overdose e até as primeiras 24 horas. Apresenta-se com mal-estar geral, náuseas e vômitos, dor abdominal, palidez, sudorese excessiva e anorexia. A funcionalidade hepática e os parâmetros hepáticos são normais.

- Fase II: ocorre 24-36 horas após a sobredosagem. Os sintomas de lesão hepática começam a aparecer, como dor abdominal no quadrante superior direito e aumento dos níveis de transaminase e bilirrubina e do tempo de protrombina.

- Fase III: ocorre 72-96 h após a superdose, e coincide com o pico da hepatotoxicidade, com elevações das transaminases de até 10.000 U/l e ainda maiores, aumentos da bilirrubina, glicose, lactato e fosfato, bem como elevação da protrombina Tempo. O paciente pode apresentar encefalopatia e coma. Da mesma forma, necrose tubular renal e envolvimento do miocárdio foram relatados em algumas ocasiões. Pode ocorrer morte por insuficiência hepática fulminante com necrose hepática.

- Fase IV: ocorre 7-8 dias após a sobredosagem. Recuperação daqueles pacientes que sobreviveram ao estágio anterior.

O risco de intoxicação grave por paracetamol depende da via de administração, bem como das condições de uso do medicamento. Desta forma, não é de se esperar que ocorra intoxicação grave em caso de superdosagem com supositórios (sim por ingestão, embora isso não seja frequente), ou no caso de injetáveis ​​(devido ao seu uso hospitalar, com controle sanitário , apesar de terem ocorrido intoxicações graves por confusão da dose na quantidade de paracetamol ou volume da solução injetável). No entanto, em nenhum caso isso pode ser descartado.

Tratamento: em caso de superdose oral, e preferencialmente em até 4 horas após a ingestão, será realizada aspiração e lavagem gástrica, juntamente com a administração de carvão ativado, reduzindo a absorção do paracetamol.

A N-acetilcisteína é o antídoto específico para a overdose de paracetamol. A N-acetilcisteína pode ser usada por via oral em adultos e por via parenteral em adultos e crianças.

- Via IV: a dose a ser administrada é de 300 mg/kg, por um período de 20 horas e 15 minutos, conforme esquema a seguir:

* Adultos: inicialmente 150 mg/kg (equivalente a 0,75 ml/kg de solução aquosa a 20%, com pH 6,5) por via IV lenta ou diluída em 200 ml de soro glicosado a 5%, durante 15 min.

Em seguida, 50 mg/kg (0,25 ml/kg de solução aquosa a 20%, pH 6,5) diluído em 500 ml de soro glicosado a 5% como uma infusão IV durante 4 h.

Por fim, 100 mg/kg (0,50 ml/kg de solução aquosa a 20%, com pH 6,5) diluídos em 1000 ml de soro glicosado a 5% em perfusão IV por 16 h.

* Crianças: será administrado o mesmo esquema, embora o volume das soluções de infusão seja ajustado à idade e peso da criança para evitar congestão vascular pulmonar.

A eficácia do tratamento parenteral com N-acetilcisteína é maior quando administrada dentro de 8 horas após a superdose, diminuindo gradativamente a partir de então até que seja ineficaz em 15 horas.

A administração de N-acetilcisteína pode ser suspensa quando os níveis plasmáticos de paracetamol forem inferiores a 200 mcg/ml.

- Via oral (somente para adultos): inicialmente 140 mg/kg, seguido de 17 doses de 70 mg/kg/4 h. A dose deve ser diluída em água, cola ou suco de laranja ou uva até a concentração final de 5%, pois tem sabor desagradável e pode causar irritação ou esclerosamento. Se a dose for vomitada dentro de 1 h, sua administração será repetida.

Se necessário, será administrado diluído em água através de uma sonda duodenal.

Se o paciente apresentar sintomas de hepatotoxicidade, a função hepática deve ser monitorada a cada 24 horas.

Folheto  Antidol (1 G 10 Comprimidos)